Un grupo de científicos suizos y estadounidenses descubrió un fármaco que redujo el nivel de las placas amiloides, cuya acumulación genera el deterioro cognitivo clásico de la enfermedad.
Los especialistas explican que la lucha contra el Alzheimer requiere de una combinación de terapias, a expensas de la condición específica de cada persona. A lo largo del tiempo se realizaron diferentes tipos de investigaciones para encontrar un tratamiento eficaz todavía desconocido. Sin embargo, la luz de esperanza volvió a encenderse a raíz de un reciente análisis publicado en la revista Nature, basado en la aparición de un fármaco experimental que dio resultados alentadores.
Investigadores suizos y estadounidenses del laboratorio especializado en bioquímica Biogen revelaron que el anticuerpo llamado aducanumab puede contribuir a la descomposición de la proteína amiloide, que se acumula en cantidades anormales en el cerebro de pacientes con Alzheimer. Además, informaron que la terapia puede ralentizar el deterioro de las capacidades mentales. Eso significaría un importante paso para el tratamiento de la enfermedad.
Concretamente, el estudio refuerza la controvertida hipótesis amiloide, que sostiene que el Alzheimer se desencadena por acumulaciones anómalas de proteína amiloide (o beta-amiloide) en el cerebro. Con el tiempo, esa aglomeración provoca otros daños en el cerebro que merman progresivamente las facultades cognitivas. La demencia, la manifestación más visible del Alzheimer, es la fase final de un proceso iniciado décadas antes.
Los resultados de las pruebas mostraron que cuanto mayor es la dosis del anticuerpo, más se reduce el nivel de amiloide. Del ensayo formaron parte 165 personas con Alzheimer que tenían placas amiloides y un deterioro cognitivo o demencia leve. A los participantes se les inyectó mensualmente de una a tres dosis diferentes de aducanumab o un placebo.
Después de un año de infusiones mensuales, la presencia de la proteína se redujo significativamente en las personas que habían recibido el fármaco, siendo mayor la reducción en aquellos pacientes que recibieron dosis más altas. Por el contrario, a los pacientes a los que se les suministró un placebo durante el mismo lapso, no presentaron casi ningún cambio.
Además, el estudio les sirvió a los expertos para medir el impacto del anticuerpo en el deterioro cognitivo. Hasta ahora, el aducanumab parece frenarlo. Los resultados obtenidos mostraron signos prometedores para una mejora en la función cerebral.
“Es la mejor noticia que hemos tenido en los 25 años que llevo haciendo investigación sobre la enfermedad de Alzheimer. Estamos bastante seguros de que el anticuerpo reduce las placas amiloides y de alguna manera se deshace de la mayor parte de ella”, comentó Alfred Sandrock, autor principal de la investigación.
Como lado negativo, el fármaco no estuvo exento de efectos secundarios. Alrededor del 41 por ciento de las personas que recibieron una mayor dosis reflejaron tasas más altas de una inflamación cerebral, que se relacionó con el aducanumab y otras drogas en ensayos anteriores.
El análisis fue diseñado para evaluar la seguridad del fármaco, por lo que el ensayo no tuvo potencia para detectar resultados clínicos. De ese modo, los datos cognitivos deben interpretarse con cautela. “El próximo paso es realizar los ensayos clínicos de fase 3, en los que participarán 2.700 pacientes, para confirmar los beneficios cognitivos y encontrar la dosis óptima para este fármaco”, concluyó Sandrock.
