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¿Puede la ‘hormona de la felicidad’ provocar tristeza?

¿Puede la ‘hormona de la felicidad’ provocar tristeza?

Científicos de la Universidad de Carolina del Norte revelaron que la serotonina puede producir efectos de ansiedad y desazón. Un especialista evaluó los pros y las contras del neurotransmisor.

Frecuentada en el lenguaje coloquial como “la hormona de la felicidad”, un último descubrimiento de la ciencia replanteó aquel mote. La serotonina –su nombre técnico- esconde una paradoja en el cerebro humano, ya que su flujo no se limitaría a inducir satisfacción y optimismo, sino que además generaría estados de ansiedad y malestar.

Un estudio reciente publicado en la revista Nature cuestionó la eficacia de los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), más conocidos como medicamentos antidepresivos. El equipo de investigadores de la Universidad de Carolina del Norte experimentó con ratones de laboratorio y descubrió que en ellos la hormona activa, a su vez, circuitos neuronales vinculados al miedo y la ansiedad.

La serotonina no sólo induciría satisfacción y optimismo

La serotonina no sólo induciría satisfacción y optimismo

“La serotonina es una sustancia producida en distintos tejidos del cuerpo humano como el cerebro, el intestino y las plaquetas. Es un neurotransmisor por permitir la comunicación entre las neuronas y se la conoce como ‘hormona de la felicidad’ porque su disminución en el cerebro se asocia a depresión”, explicó el Dr. Marcos Fernández Suárez (MN 121849), especialista en neurología general y cognitiva.

No sólo interfiere en el estado de ánimo, sino que las funciones de la serotonina se extienden a la regulación del apetito, el comportamiento social, los procesos de memoria, el sueño, el funcionamiento intestinal y la sexualidad. “Su acumulación excesiva como respuesta a la acción de ciertas drogas puede ser notablemente nociva para el organismo, como se observa en el Síndrome Serotoninérgico Maligno”, señaló.

En primer lugar, los investigadores aplicaron electrocuciones en las patas de los roedores y observaron que las descargas producían serotonina, la cual se dirigía al núcleo del lecho de la estría terminal (NLET), una de las áreas clave del cerebro. Los ratones empezaron a mostrar síntomas de ansiedad y una vez que recibieron Prozac, uno de los fármacos más populares para tratar la depresión, no disminuyeron. Al contrario, los indicios de malestar recrudecieron durante un período breve.

Los estudios en ratones entregaron conclusiones ambiguas sobre los medicamentos antidepresivos (Shutterstock)

Los estudios en ratones entregaron conclusiones ambiguas sobre los medicamentos antidepresivos 

El Dr. Fernández Suárez indicó: “Medicamentos como el Prozac se utilizan con eficacia clínica desde hace décadas para el tratamiento de la depresión en casos severos que alteran la calidad de vida de las personas y han demostrado beneficios que superan ampliamente los riesgos de su utilización. Luego de varios días, los pacientes experimentan gradualmente una disminución de la ansiedad, mejoría en el ánimo, el sueño y la capacidad para disfrutar de las cosas”.

De acuerdo al neuropsiquiatra, en los casos más leves, “es posible salir adelante sin medicación, pero lamentablemente suele ser la respuesta más fácil“. Dentro de sus potenciales efectos negativos, se encuentran disfunción sexual, dolores de cabeza, náuseas y nerviosismo, que al cabo de dos semanas de tratamiento tienden a desaparecer.

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Los antidepresivos no fueron los únicos cuestionados en el estudio por el vaivén emocional que generarían. Además, se puso el foco en la serotonina misma -por entonces “hormona de la felicidad”- porque su flujo natural en el cerebro derivó en estados de ansiedad o miedo. Uno de los coautores de la investigación, Thomas Kash, sostuvo que los resultados son trasladables a los seres humanos ya que comparten la región del NLET con los ratones, pero que no se puede saber con exactitud hasta que se realicen pruebas directas.

Por su parte, el Dr. Fernández Marcos opinó respecto a los estudios hechos en animales: “Son una herramienta fundamental para evaluar el efecto de potenciales tratamientos, pero no siempre lo observado en estos modelos se condice con los fenómenos y la complejidad de la mente del ser humano”. Según su punto de vista, “en la investigación se consideró una parte muy específica del cerebro, que sin duda podría dar sustento a mecanismos que expliquen el incremento de la ansiedad en algunas personas que toman fluoxetina, pero es necesario una visión más global de la interacción de los circuitos para llegar a esa conclusión”.

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